sannarelations.com Sanna Relations Beställ nya boken Höj din energi till specialpris
Aktuell infoNews & ViewsTips & rådKurser & utbildningNyheterLänkarTerri Kosmicki i Sverigetidigare News & viewsSanna ord (blogg)Sanna Ehdin AnandalaFöreläsningarBöcker & CDLadda ner!Media & läsareSanna shopKost & hälsaFett & oljaFriskfaktorerRiskfaktorerEnergimedicinEnkla hälsorådHelhetshälsaMedvetna köpVäx inifrånInspirerande



Socker kan skada generna

Mänskliga gener minns en sockerintag i två veckor och dåliga kostvanor kan tyvärr ge bestående skador på generna.

(20/1-08) Forskarteamet har studerat kostens betydelse för mänsklig hjärtatvävnad och på möss och funnit att en sockerexponering stannar kvar i två veckor. Detta för att den stänger av de gener som är designade för att skydda kroppen mot diabetes och hjärtsjukdom.
– Vi vet att den chokladkaka du ätit kan ha mycket akuta effekter, och att dessa kan kvarstå i upp till två veckor, sa forskargruppens ledare Sam El-Osta, vid the Baker IDI Heart and Diabetes Institute i Melbourne, i en intervju med Australian Associated Press.

Dessa förändringar fortsätter efter själva måltiden och har förmåga att ändra den naturliga ämnesomsättningen och dess respons på vad man äter. Om man äter dålig kost förstärks den negativa hälsoeffekten. De genetiska skador som uppstår kan vara månader eller åratal, men de kan även ärvas av nästa generation.

Det är därför matchocken från julen sitter i ett bra tag in i januari! Mat är information med kapacitet att påverka vilka gener som uttrycks och vilka som stängs av. Hur man än vänder och vrider på alla data så gäller samma som Hippokrates sa: låt maten vara din medicin! Ät dig frisk – eller ät dig sjuk. Valet är helt vårt eget.


Ref: Transient high glucose causes persistent epigenetic changes and altered gene expression during subsequent normoglycemia. El-Osta A et al, J Experimental Medicine. 2008;205(10):2409-17.

Abstract:
The current goal of diabetes therapy is to reduce time-averaged mean levels of glycemia, measured as HbA1c, to prevent diabetic complications. However, HbA1c only explains <25% of the variation in risk of developing complications. Because HbA1c does not correlate with glycemic variability when adjusted for mean blood glucose, we hypothesized that transient spikes of hyperglycemia may be an HbA1c-independent risk factor for diabetic complications.

We show that transient hyperglycemia induces long-lasting activating epigenetic changes in the promoter of the nuclear factor kappaB (NF-kappaB) subunit p65 in aortic endothelial cells both in vitro and in nondiabetic mice, which cause increased p65 gene expression. Both the epigenetic changes and the gene expression changes persist for at least 6 d of subsequent normal glycemia, as do NF-kappaB-induced increases in monocyte chemoattractant protein 1 and vascular cell adhesion molecule 1 expression. Hyperglycemia-induced epigenetic changes and increased p65 expression are prevented by reducing mitochondrial superoxide production or superoxide-induced alpha-oxoaldehydes.

These results highlight the dramatic and long-lasting effects that short-term hyperglycemic spikes can have on vascular cells and suggest that transient spikes of hyperglycemia may be an HbA1c-independent risk factor for diabetic complications.





Dela på Facebook Dela på Facebook   Skriv ut Skriv ut

« Tillbaka